Brochure de ziekte van Addison
De ziekte van Addison is een zeldzame aandoening aan de bijnieren waarbij de productie van bijnierschorshormonen
(glucocorticoïden, mineralocorticoïden en androgenen) door de bijnieren met minimaal 90% verlaagd is. Meestal wordt dit
veroorzaakt door een auto-immuunziekte, maar ook bijvoorbeeld een infectie of een kankergezwel kan de bijnierschors uitschakelen.
De belangrijkste bijnierschorshormonen die bij de ziekte van Addison niet meer aangemaakt worden zijn cortisol en aldosteron.
Cortisol is een glucocorticoïd die onder andere van belang is bij de stofwisseling. Ook zorgt het ervoor dat het lichaam op stress kan
reageren door in situaties van stress in hoge hoeveelheden aangemaakt te worden. Als het lichaam dit hormoon mist ontstaan
levensbedreigende situaties doordat de cellen in het lichaam niet goed kunnen functioneren.
Aldosteron is een mineralocorticoïd. Het reguleert de hoeveelheid zouten in het bloed en zorgt ervoor dat de bloeddruk op peil blijft,
door ervoor te zorgen dat water teruggetransporteerd wordt vanuit de urine.
Om deze tekorten op te kunnen vangen is het noodzakelijk om de patiënt te behandelen met glucocorticoïden. Daarnaast kunnen ook
mineralocorticoïden worden voorgeschreven. De doseringen van deze medicaties is patiënt en situatie afhankelijk. Zo zullen de
behoeftes per patiënt verschillen en zal de cortisolbehoefte tevens stijgen in situaties van extra inspanningen of stress. Er zal dan ook
extra cortisol ingenomen moeten worden in deze situaties.
Naast de glucocorticoïden en mineralocorticoïden maakt de bijnierschors bij mensen met de ziekte van Addison tevens geen
androgenen (mannelijke geslachtshormonen) aan. Een androgeen wat bij mensen die de ziekte van Addison niet hebben wordt
aangemaakt door de bijnierschors is dehydroepiandrosteron (DHEA). Dit hormoon functioneert als prehormoon voor andere
geslachtshormonen als testosteron en de oestrogenen. Het belang van deze functie is echter beperkt omdat testosteron en de
oestrogenen ook in de geslachtshormonen worden aangemaakt. Verder lijkt DHEA ook een directe werking te hebben in de
hersenen.
Doordat de precieze functie van DHEA niet bekend is, wordt DHEA substitutie niet standaard toegepast bij de ziekte van Addison.
Er zijn verschillende onderzoeken gedaan die aantonen dat substitutie van DHEA wel degelijk positieve effecten heeft voor mensen
met de ziekte van Addison.
In normale situaties blijkt een dosis van 50 mg DHEA per dag te zorgen voor een verhoging van de concentraties geslachtshormonen
in het bloed richting de normale concentraties, een verbetering van het algemeen welbevinden en stemming, een afname van de
vermoeidheid en een verbeterde functie van het immuunsysteem. Ook zijn er duidelijke aanwijzingen dat op de lange termijn DHEA
substitutie zorgt voor een afname van de kans op huidveroudering, dementie, botontkalking, overgewicht en insulineresistentie.
Omdat bij mensen die de ziekte van Addison niet hebben de productie van DHEA afneemt als men ouder wordt, zou ook bij hen
DHEA substitutie van belang kunnen zijn om de genoemde ouderdomsziektes tegen te gaan. Dit zou met een lagere dosis moeten
gebeuren als bij mensen met de ziekte van Addison, omdat de bijnierschors niet helemaal uitgeput raakt. Welke dosis een optimaal
resultaat geeft zou nog verder onderzocht moeten worden.
In stresssituaties komt bij mensen met een goed functionerende bijnierschors meer cortisol en DHEA vrij uit de bijnierschors.
Doordat DHEA de schadelijke effecten van cortisol op de hippocampus (een hersenstructuur betrokken bij de geheugenfunctie)
remt, is het belangrijk om de cortisol/DHEA ratio te handhaven. Voor iemand met de ziekte van Addison, die de dosis cortisol tijdens
stresssituaties verhoogt, lijkt het daarom noodzakelijk om de dosis DHEA tijdens stresssituaties ook te verhogen, om de nadelige
gevolgen van stress op lange termijn te beperken. Er is verder onderzoek nodig om te bepalen hoever de dosis DHEA verhoogd zou
moeten worden in stresssituaties.
